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水素水の論文で糖尿病に対する効果は発表されているのか?

糖尿病の初期症状と健康診断の結果

糖尿病も初期がわかりにくい病気です。定期健康診断の結果から「糖尿病疑いあり再検査」などの通知で知る人も多い病気です。

糖尿病の初期は、今までそれほど水分を摂ることがなかった、喉の渇く、よくトイレにこの頃行くようになったなどの症状があり、これらに気づいたら医療機関の相談をおすすめします。

現在の医療では、糖尿病と診断されたならば、一生血糖値を気にしながら、食事制限・運動習慣を医師の指示に従って管理しなければなりません。

残念なことに現代の医療では決して治癒する病気ではありません。ですから、食生活の暴飲暴食、変則の食事、偏った食事やテイクアウトなどの食習慣の見直しと改善が糖尿病の改善に何より大切です。

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健康診断の検査項目のHbA1cと糖尿病の関係

ところで、HbA1cという検査項目は、何を示す検査でしょう。

血中の糖濃度の検査項目には、血糖値とHbA1があります。

血糖値は、文字通り血中のブドウ糖の量を示します。基準値は空腹時70~109㎎/㎗で、数値が基準値より高ければ間違いなく糖尿病といわれます。

HbA1c(ヘモグロビンエイワンシー)は、ヘモグロビンのβ鎖のN末端にグルコースが結合した糖化蛋白質で、糖化ヘモグロビンともいわれます。

ヘモグロビンの寿命は4カ月位で、血中に存在中は全身に酸素を運ぶ役を担っています。

一方、血中のブドウ糖の量が多くなるとヘモグロビンの一部が、ブドウ糖と結合して糖化ヘモグロビンHbA1cに変化します。

糖化ヘモグロビンの割合が大きければ血中の糖量が多いことを示し、過去1・2カ月の血糖量が判ることが研究から指摘され、糖尿病の判断に用いられるようになりました。

血糖値とHbA1cの2つの検査項目の数値から糖尿病の判断が行われ、継続的に血中糖量が多ければつまりHbA1cの数値が高ければ糖尿病と診断されます。

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糖尿病検査にHbA1cが使われるようになったのは何時から?

HbA1cが初登場したのは、1958年に発表された論文の「Observations on the chromatographic heterogeneity of normal adult and fetal human hemoglobin: a study of the effects of crystallization and chromatography on the heterogeneity and isoleucine content.」でした。

当時は糖化ヘモグロビンに関して関心がもたれませんでした。

HbA1cの名称は、陽イオン交換樹脂のクロマトグラフィーで微量の成分が分離された順に1aから1dまで名付けられ、糖化ヘモグロビンは、3番目に分離されHbA1cと名称づけられました。。

1968年に、HbA1cには6つの炭素原子をもつ糖のヘキソース単糖が付加していることが実証されました。

1973年にかけて糖尿病の患者の赤血球の検査で異常なヘモグロビンが分離され、この異常ヘモグロビンがHbA1cであることが判明し、糖尿病患者のヘモグロビンにはHbA1cが多いという研究結果が発表されました。

1975年にHbA1cにはグルコースの結合とその生成反応が発表されました。

そして、1976年に、糖代謝が悪いとHbA1c が増え、代謝が改善されることが判明し、HbA1cの生成反応が血中のグルコース(還元糖)の濃度が関係していることが解明されました。

HbA1cは、不安定型と安定型があり、血中の濃度によって不安定型のHbA1cは増えたり減ったりします。

安定のHbA1cは、血中の濃度が変化しても減ることはありません。検査のHbA1cはこの安定のHbA1cの測定値です。

糖尿病は他人事でない

2014年の糖尿病患者数は過去最高の316万6,000人(日本の総人口127,083,000人)に達し、約2割5分の国民が糖尿病を占めています。

さらに、糖尿病の予備軍は950万人ともいわれ、サイレントキラーの一つの糖尿病を安易に考えてはならない段階に達し、3人に1人が糖尿病か糖尿病がうたがわれる事態です。

糖尿病がサイレントキラーといわれる由縁は、糖尿病が発症すると動脈硬化が急速に進み、心筋梗塞や脳梗塞を引き起こしやすくなるからです。

この危険な因子は、生活習慣によって発症し、バランスのとれた食生活の改善と運動が叫ばれています。

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糖質制限と糖尿病

糖尿病の改善に現代の日本人の食生活が過剰の糖質の摂取が問題と指摘され、糖質の摂取を避けることが糖尿病発症にもメタボリックシンドロームの改善にも不可欠として、糖質制限のダイエットが注目されています。

糖質とは、主に主食と小麦粉を使用した料理やお菓子、その他のお菓子類をはじめ糖の使用されている品です。

これらを極力避けることが、現代の日本の食生活で必要といわれるようになりました。

糖・炭水化物を避けたらエネルギーはと思われるかもしれませんが、実は体内では他の物質から糖の生成が可能で、糖の摂取を制限してもエネルギーの支障は起こりません。

メタボリックシンドロームは、過剰の糖を脂肪に替え臓器内や内臓に脂肪として蓄えていますので、糖を制限すれば、脂肪が糖に変換されエネルギー源になり、脂肪を減らすことができ、生活習慣病の改善にもつながります。

この糖質制限ダイエットがこの頃密かにブームになり話題になっています。

糖質制限ダイエットは、糖の制限しますが、必要なカロリーは摂取するダイエットで、必要なカロリーは摂取でカロリー制限はされず、必要カロリー分は摂取することが推進されています。

この糖質制限ダイエットのニーズに対応した一例として、コンビニエンスストアでは商品のエネルギー量だけではなく糖質量も記載された商品の陳列が多くなっています。

実は、糖質制限治療を行っている医療機関が開院されています。

糖を断つことさえすれば糖尿病は回復するとネットでも紹介されている医院もあります。

 

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糖尿病患者は共通して血中の三価クロムが不足

糖尿病の治療は、合併症を防ぐために血糖値を下げる投与がもっぱらの治療方針です。

このため、投与中は確かに血糖値が下がりますが、投与を中止すると再び血糖値が上がるため、糖尿病を発症したら一生薬の投与と食事制限が欠かせない生活を余儀なくされます。

糖尿病は、前でも触れましたが血中のブドウ糖の量が減りさえすれば治癒する病気ではありません。

糖尿病の原因は、インスリンの量と質の問題と指摘され、インスリンの投与が治療として行われています。

これでは、糖尿病は回復しないことが研究により判明しました。

そして、糖尿病患者に共通して三価クロムが不足していることが突き止められました。

確かに、インスリンも糖尿病には影響します。インスリンは膵臓のランゲルハンス島のβ細胞で生成され、血中に放出され、血中の糖を下げる効果があるホルモンです。

インスリンの働きは、血中のブドウ糖を臓器内に取り込ませ、肝臓や筋肉にグリコーゲンを合成して蓄積する、グリコーゲンの分解抑制、脂肪組織の脂肪合成促進と脂肪の分解抑制、タンパク質の合成や細胞の増殖の促進があり、食後に増加した血糖を速やかに処理し血中の糖を一定量に保とうと働きます。

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インスリンの変動と糖尿病

インスリンの量が減ったりと質が低下したりすると、インスリンの働きが鈍化し、血糖値が下がらなくなります。

インスリンの働きは糖尿病に大きく影響を及ぼす庫とは言うまでもありません。

現代は治療としてインスリンの投与が行われ、血糖値を下げて、危険な合併症を未然に防ぐ治療が施されています。

血中のブドウ糖は、信号伝達システムでインスリンと膵臓のα細胞から放出されるグルカゴンによってコントロールされ、グルカゴンは血中の糖が減ると肝臓細胞にブドウ糖の放出を促します。

細胞内にブドウ糖を取り込みはGTF

ブドウ糖の細胞内の取り込みには、インスリンと細胞表面の受容体と細胞内のチロシンキナーゼの2段階の結合が必要です。

チロシンキナーゼ結合には三価クロムが関与し、糖の代謝異常は、GTF(Glucose Tolerance Factor:耐糖因子)の不足が原因であることが判明しました。

GTFは、細胞内で必須ミネラルの三価クロムとビタミンとアミノ酸で作られる物質です。

 

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必須ミネラルの三価クロムとは?

三価クロムは、体内に吸収されにくい必須ミネラルで、穀類・豆類・野菜・レバーなどに含まれていますが、穀類の精製などでほとんどが失われ、現代の食生活からの摂取が不可能だけではなく、赤ちゃんの時に母乳で摂取して腎臓や肝臓に蓄積していた三価クロムが加齢とストレスによって減少します。

2型糖尿病患者の血中の三価クロムの量は、正常な人の半分しか存在しないことも検査で判明しています。

体内の三価クロムの減少を抑えるためにはストレスや過労による過度の糖質の摂取を避けることも必要で、食事制限も必要ともいえます。

三価クロムの不足を補うためには、食事からの摂取が不可能に近い現代食では、吸収しやすく加工されたサプリメントの摂取が必要といわれていますが、三価クロム単体では吸収が不可能なため、吸収を可能とするための1例として、クロム + ラクトフェリン = 三価クロムミルク などの化合物に変化させて、吸収可能化合物がサプリメントとして紹介されています。

ちなみに、三価クロムは金属ミネラルです。厚生労働省は、『最大許容量については定めていません。

世界保健機関WHOは、暫定値として、1日当たり最大250μgを示しています。』と提示しています。

だが、健康な人が三価クロムを摂取することは危険を伴うこともあり、取り扱いの注意が必要です。

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血中の糖度が高まれば糖尿病を発症する

糖の分解は、細胞に運ばれたブドウ糖をエネルギーに変化させることですが、糖分解ができない場合は、未消化のブドウ糖が血中に残存し、食事の接種でさらにブドウ糖が供給されるために血中の糖量が増え、血糖値が上昇し、糖化ヘモグロビンも増え、糖尿病の発症メカニズムです。

膵臓のβ細胞と糖尿病

京都大学の糖尿病研究グループは、インスリンの代謝・分泌障害にミトコンドリアのアデノシン三リン酸の酸性因子が関係していること、糖尿病の膵臓のβ細胞の障害が細胞内のグルコース代謝障害を活性酸素種により非受容体型チロシンキナーゼのタンパクが内因性活性酸素種産生機構でインスリンの分泌に障害をもたらすことを解明しました。

インスリンの分泌は、膵臓のβ細胞が糖(グルコース)代謝で、アデノシン三リン酸が増やし、アデノシン三リン酸を増加させ、アデノシン三リン酸感受性カリウムチャネルを閉鎖して、細胞膜の電位を上昇させると、電位依存性カルシウムチャネル(VDCC)が、カルシウムイオンを細胞内に流入させて、インスリン分泌が促進されると考えられています。この伝達のどれか1つに障害が発症すると、血糖調節に支障がおき、血糖調節異常となる可能性があります。

また、Kアデノシン三リン酸チャネルには、糖尿病治療薬(スルホニル尿素薬およびグリニド薬)以外にも、抗菌薬(ニューキノロン系抗菌薬)および抗不整脈薬など様々な薬剤が結合して、糖尿病治療薬として期待されるインスリン分泌を促進する一方で、抗菌薬や抗不整脈薬の副作用として低血糖を惹起する可能性があると指摘しています。

このことから、インスリン分泌させる指令の過程からイオンチャネルについて、電気生理学的手法で遺伝子異常や活性を調節する因子が検討され、インスリン分泌促進薬を含めた様々な薬剤の作用および副作用の発現メカニズムの研究が、イオンチャネルの研究で、インスリンの分泌に係わる様々な病態や薬剤反応性メカニズムの解明が進められています。

インスリン分泌顆粒形成


インスリン分泌には、インスリン分泌顆粒の形成とその数が膵臓β細胞内に十分に存在が重要です。

膵臓に存在するIA-2は、膵臓内分泌腫瘍関連蛋白Ⅱのタンパク質に対して産生される自己抗原体の抗体で、1型糖尿病患者に過剰に産生される抗体であることが判明し1型糖尿病の判断に使われる検査項目になりました。

抗IA-2抗体は陽性か陰性かで表示され、新規1型糖尿病患者のなんと70-80%が陽性で、 IA-2を膵臓β細胞株が過剰起こると分泌顆粒数が増え、結果インスリン分泌も増えます。

逆に、IA-2が低下すると分泌顆粒数も減少し、インスリン分泌も低くなります。

また、神経内分泌細胞株でIA-2を過剰に発症すると、ドーパミンなどの神経伝達物質の分泌や分泌顆粒数も増えることも発表されました。

京都大学は、遺伝子のSNX19は、IA-2と相互作用し、インスリン分泌、β細胞死、膵β細胞株ではSNX19が少なくなると、IA-2もインスリン分泌顆粒数も低下する結果が得られ、IA-2とSNX19に注目してインスリン分泌顆粒の形成の研究が進められています。

また、遺伝子のSNX19とIA-2については神戸大学、徳島大学、千葉大学など複数の大学・研究所で研究が行われています。

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京都府立医大が水素の糖尿病治療について論文を発表

2008年、京都府立医大の研究グループが発表した論文は、人の臨床試験で水素の効果を示した最初の論文として注目されています。

2型糖尿病患者が水素水を飲用した結果、脂質と糖代謝の改善がみられ、耐糖能障害の抑制の効果がみられたと発表しました。

酸化ストレスは、糖尿病、高血圧、アテローム性動脈硬化症などの種々の病気に影響を及ぼすことは、多くの臨床報告でよく知られています。

酸化ストレスの悪玉活性酸素が、水素の還元作用によって撃退されることは既に立証済みです。

そこで、糖尿病が、2型糖尿病か耐糖能障害のいずれかの患者の脂質・グルコース代謝に高濃度水素の効果があると考え、6人の耐糖能障害患者を食事と運動療法グループとし、30人の2型糖尿病患者を対象に臨床試験が行われました。

臨床期間は12週で、8週間の900ml/日を高濃度水素水のグループとプラセボ純水のグループに分けて飲用させ、8週目に経口グルコースの負荷試験を行ったところ、酸化ストレス、インスリン抵抗性、グルコース代謝のいくつかのバイオマーカーのベースラインに変化がみられたとあります。

インスリンの細胞反応の低下によるインスリン抵抗性の患者の水素飲用した結果、血中の脂質のバランスも血糖値も改善効果が認められ、水素の効果が指摘されています。

また、酸化ストレス、インスリン抵抗性、糖代謝の改善が、LDLの減少、血清中のLDLの酸化ストレスンの減少、抗酸化酵素の上昇などの結果がえられ、改善効果が認められたとあります。

中には体糖能が改善され正常化とインスリンの放出の回復した例も見られたとあります。

1型糖尿病の要因は遺伝的因子が考えられ、この臨床実験はマウスの動物実験が行われ、血糖値の降下と糖尿病の発症率の低下が認められたと報告があります。

 

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水素が糖尿病に効果があるという論文が多数


水素H2は、抗酸化作用・抗炎症作用・抗アレルギー作用と、脂肪エネルギー代謝促進効果もあります。2008年の太田論文以降、水素H2の効果について多くの臨床論文が発表されています。

動物実験で、ヒトの肥満型糖尿病のようなインスリン非依存型(2型)糖尿病モデルのマウスは、食欲が抑えられず、食べ過ぎで肥満になり、肥満は、当然中性脂肪も血糖値も高い症状を惹き起こします。

この肥満マウスに水素水を飲ませて、今までと同じように飲み食いを続けさせたところ、体脂肪も血液中の中性脂肪も減り、なおかつ血糖値も下がる結果がえられたあります。

さらに、マウスに水素水を飲ませて、水素水を飲ませていない時と同じ運動させた結果は、酸素の消費量が増えたとあります。

このことから、水素水は、エネルギー代謝を活発にさせる効果が立証されたとあります。

エネルギー代謝の活発化は、肝臓からエネルギー代謝を活発にするFGF21ホルモンの分泌が増加したにより判明したとあります。

また、人体試験では、水素風呂にはいると、体温が上昇して、血流が速くなり、汗をかきやすくなるように、運動選手が、水素水を飲用したとき、エネルギー代謝に変化が起き、糖代謝ではなく脂肪代謝が盛んになり、しかも疲れにくくなることも明らかになったとあります。

これらの結果から、水素が、脂肪の燃焼効果・促進させ、体内の脂肪の消費に有効で、結果として体内脂肪を減らしダイエット効果にもなると考えられています。

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2011年の動物臨床実験非依存型糖尿病の遺伝子を持つマウスの肥満と糖尿病の改善に水素水の効果についての論文

2011年、Nature出版社の学術誌Obesity(肥満症)に掲載された論文では、非依存型の糖尿病の遺伝子をもつマウスの臨床から肝FGF21と刺激エネルギー代謝を誘発されて肥満や糖尿病の改善がみられたと発表されていました。

H 2水素ガスを吸入、H2水素を溶解させた生理食塩水を注入、またはH2を溶解させた水を飲むことによって、水素分子(H2)が、酸化ストレスによる疾患を改善する可能性が大いにあることが臨床研究の発表で指摘されています。

水素H2は、体内では何処でも通過可能で、何処へも移動可能であることが、臨床研究の発表から知られるようになりました。

水素H2の飲用期間が短くても、水素H2の摂取が少量でも、水素は体内で効率的に消費され、様々な疾患を改善する理由が説明づけられ、肝蔵のグリコーゲンが、飲用した水素水の水素H2を蓄積する結果が得られたとあります。

この結果は、試験管実験でH2がグリコーゲン溶液に維持されたことから立証されました。

ヒトの肥満型糖尿病に類似した症状を発症するインスリン非依存型(2型)糖尿病の肥満モデルマウスを用いた臨床実験では、2型糖尿病に水素水の効果が確認されました。

水素水を飲用は、肝臓の酸化ストレスを減少させ、ヒトの肥満型糖尿病に類似した症状を発症するインスリン非依存型(2型)糖尿病モデルマウスの脂肪肝は、高脂肪食でおこる脂肪肝も緩和することが解り、長期の水素水の飲用は、水素飲用前の食事や水の消費量のまま変化しなくても、脂肪と体重を制御することができる結果をえたとあります。

また実験から、水素H2水の飲用は、血漿グルコース、インスリン、トリグリセリドを低下させた結果が得られ、水素水の飲用は、高血糖症の食事制限と同じ効果があることが判明しました。

水素水の飲用の効果が、肥満やメタボリックパラメーターをどのように改善するかを調べ、遺伝子発現のプロファイルの検討から、脂肪酸とグルコース消費を強化するための機能は、肝蔵からの供給されるホルモンの線維芽細胞増殖因子21(FGF21)、の増強であることが判明したとあります。

実際に、酸素消費量測定し、水素H2が脂肪のエネルギー代謝を刺激し、酸素の消費を増やしている事が確かめられたことから、肥満、糖尿病、メタボリックシンドロームの改善が、水素H2の潜在的な利点の活性酸素の撃退の効果であることが示されました。

 

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水素水飲用が糖尿病の改善に顕著な効果あり

水素H2の臨床研究は、動物実験から人間への臨床実験と進み、人の臨床研究も水素の効果が多数発表されるようになりました。

以前から、水素イオン水の効果が指摘されていました。1985年、神戸市の協和病院内で、アルカリイオン水が職員の糖尿病患者の血糖値を2週間の飲用で正常値まで低下させた話がありました。

また、糖尿病の深刻な進行状態の糖尿病患者の足の壊疸が還元水素水に毎日浸すことで改善がみられ脚の切断を免れた実例が報道機関でも取り上げられた実話がありました。

この時すでに、腸内環境の改善・糖尿病の血糖値の効果改善・尿酸値降下・損傷細胞の改善が顕著にみられ、アルカリイオン水の効果と考えられてはいましたが、理化学的な立証には至っていませんでした。

今なお、太田理論に基づく水素H2の効果の科学的理論の追求がすすめられています。

糖尿病は1型糖尿病と2型糖尿病があり、大半の糖尿病患者は2型糖尿病といわれ、メタボリックシンドロームと関係する生活習慣によって起こす病状と考えられています。

2型糖尿病は、インスリンの細胞反応の低下が一時的あるいは持続的な発症が血糖値を異常に上昇させることは、活性酸素の酸化ストレスが、細胞にダメージを与え、耐糖能を伴わない細胞を生成によると考えられています。

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糖尿病に関係するストレプゾトシンとは?

糖尿病は2種類あることは周知のとおりです。1型糖尿病は、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞が体内の免疫細胞が膵臓のβ細胞の攻撃で死滅するのではないかといわれていますが、インスリンの分泌がありません。

2型糖尿病は、インスリンの分泌低下と感受性の低下が原因で、遺伝的に糖尿病になりやすい体質で糖尿病になりやすい生活習慣をしている人が引き起こしやすく、日本人の糖尿病は大半が2型です。

この糖尿病の動物研究で、動物実験に使われる薬品のストレプトゾトシンは、膵臓のランゲルハンス島を集中的に破壊する性質をもち、同マウスのマウスのランゲルハンス島を破壊して1型糖尿病と同じ状態を作り、1型糖尿病の様々な実験に使われます。

2013年の論文は水素水が1型糖尿病の血糖値を改善すると発表

2013年の論文では、動物実験で、1型糖尿病のモデルマウスの骨格筋のグルコースの取り込みが、水素によって促進され、血糖が改善されたと発表されました。

1型糖尿病の血糖値の改善は、ランゲルハンス島の死滅でインスリンの分泌がない病状の改善という画期的な報告です。

水素H2は、治療の抗酸化剤としての作用は他の臨床研究で確認されています。

この水素H2の抗酸化剤の効果が、膵臓のランゲルハンス細胞の壊死状態での糖の細胞内への浸潤の効果について検証されました。

試験内の実験で、使われた糖尿病の種類は、1型糖尿病、高脂肪食誘発性の2型糖尿病、遺伝的糖尿病のマウスの試験管内で培養されたマウスマウス筋芽細胞株の3種類と、ヒト肝癌HEP-G2細胞の臨床で、グルコース輸送の水素H2の役割をストレプトゾトシン誘導型で確かめた結果、水素H2がこれらを促進する効果が認められたとあります。

プロテインキナーゼ、真核細胞の一種で細胞内のエネルギーのセンサーの役割を担うAMP活性化プロテインキナーゼの糖輸送体の移行の刺激は見られなかったが、細胞内にブドウ糖を浸潤させるためには、細胞内にブドウ糖を取り込むように情報伝達が必要です。

この情報伝達が、ホスファチジルイノシトール-3-OHキナーゼが活性化して、グルコーストランスポーターGLUT4に情報を伝達して、ブドウ糖を取り込みやすく変化させ、ブドウ糖がマウス筋芽細胞株細胞に取り込まれると、デオキシ-D-グルコース(2-DG)へと変化がみられ、水素H2がブドウ糖の細胞内への浸透を促す効果が確かめられたとあります。

水素H2は骨格筋膜GLUT4の発現と慢性腹腔内のストレプトゾトシン誘発を有意増加させ、1型糖尿病マウスの水素水の経口投与で著しく血中の糖の改善が認められたと、画期的な報告がされています。

しかし、長期的な水素H2水の投与は、肥満やインスリン非依存性2型糖尿病のマウスモデルには最小の効果しか見られなかったとあります。

我々の研究では、H(2)インスリンのものと同様の代謝効果を発揮し、経口投与することができる1型糖尿病におけるインスリンに対する新規治療の代替とすることができることを示しています。

ホスファチジルイノシトール-3-OHキナーゼ(PI3K)の活性化によるグルコーストランスポーターGlut4の転位を介して、H(2)がC2C12細胞への2 – [(14)C] – デオキシ-d-グルコース(2-DG) )、プロテインキナーゼC(PKC)、およびAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)であるが、Hep G2細胞におけるGlut2の転位を刺激しなかった。

水素水の慢性腹腔内と経口投与後、ストレプトゾトシン誘導1型糖尿病マウスでは、水素H2が骨格筋膜Glut4発症を有意に増加させ、血糖の顕著な改善見られたとあります。

長期的な水素 H2水の投与は、肥満・非インスリン依存性2型糖尿病モデルマウスに最も効果があり、水素H2が、インスリンと同じ代謝作用をしめし、水素H2の経口投与が1型糖尿病のインスリンにかわる新しい治療法の可能性があることが実証されたとあります。

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2型糖尿病へ警鐘。高糖質の糖代謝異常は腫瘍の悪化に影響を及ぼす

2013年に米国で発表された論文では、2型糖尿病が多くのがんを発症する率が高いことは知られていますが、ショウジョウバエの動物実験で、高糖質食が、2型糖尿病の糖代謝の異常が高血糖・高インスリン血症・インスリン抵抗性などにひき起すことと、癌原遺伝子のRas/Srcの活性化すると腫瘍の増殖と転移能が亢進して悪性化することを発券使途とあります。

高糖質食は、ショウジョウバエの野生型の組織のインスリン抵抗性を示し、癌原遺伝子Ras/Srcの活性化ではインスリン感受性が亢進してグルコースの取り込みが促進したとあります。

高糖質食と癌原遺伝子Ras/Srcの活性化は、シグナル伝達経路でインスリン受容体を上昇させ、高糖質食がインスリン感受性を亢進し癌原遺伝子Ras/Srcの活性化した組織は、インスリン・グルコースを効率的消化して腫瘍を悪性化させ、これらの伝達を標的の治療薬の組み合わせが高糖質食で引き起こされる腫瘍の悪性を抑制することを突き止めたとあります。

この点からも、水素の画期的な臨床の効果は、糖尿病の効果のみならず、がん発症の抑制効果も果たすと考えられ、副作用の少ない水素の医療効果がますます期待されます。

 

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糖尿病と水素水に関する論文のまとめ

糖尿病は一度発生すれば、現代は回復不可能な病ですが、2型糖尿病あるいは糖尿病予備軍にとっては、改善効果が認められ、さらに1型糖尿病にもインスリン投与治療の代勘として水素水の効果が認められたこと、膵臓のβ細胞の活性酸素によるダメージに効果が認められたことは、糖尿病の治療の画期的な発表です。

現代社会の高糖質の食生活の改善と水素の糖尿病治療の効果は、現代人にとって朗報であり、1型糖尿病にも水素の効果があることは、遺伝的要因に関わる糖尿病の代勘として水素で補うことができれば、治療としての負荷も軽減され朗報です。

太田教授グループが指摘している水素H2は、水やカラダに溶け込んでいる水素を指し、抗酸化物質としての還元力は弱いにもかかわらず抗酸化物質として優れているは、水素H2は、地球上に存在する最も小さな分子で、水にも油にも溶け込むという性質があり、水素が体内で血流に乗るだけでなく、拡散してあらゆる細胞を通過でき、全身に行き渡り抗酸化作用が他の抗酸化物資より機会が多くなるからです。

この水素の効果が、糖尿病の1型にも効果があることが明らかにされました。

このように1型・2型の糖尿病に対して水素水は大きな効果を発揮するという論文が多く発表されていることは、今後ますます増えていくと言われている糖尿病に対する非常に効果的な対策としてとても喜ばしいことです。

ぜひ、これからも水素水を生活の中に取り入れていってもらいたいと思います。

なお水素水と癌に関する論文に関しては水素水の論文 癌(ガン)についてにて詳しくお伝えしています。

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